.RU

Основные патофизиологические эффекты респираторного ацидоза - Кислотно-щелочной баланс в интенсивной терапии Костюченко



Основные патофизиологические эффекты респираторного ацидоза



Диагностика респираторного ацидоза


Диагноз респираторного ацидоза ставиться при снижении pH ниже 7,35 и одновременном повышении PaCO2 сверх 45 мм рт. ст. По приведенным выше алгоритмам рассчитывается метаболическая компенсация ацидоза. Однако рафинированные нарушения КЩС встречаются довольно редко, чаще наблюдаются смешанные нарушения. В таких случаях наиболее информативным показателем для оценки степени компенсации дыхательного ацидоза является актуальный бикарбонат – AB. Даже если стандартный бикарбонат (SB) находится в пределах нормы, то увеличение актуального бикарбоната свидетельствует о наличии респираторного ацидоза. Таким образом, уровень AB при дыхательном ацидозе всегда будет выше уровня SB.


Лечение респираторного ацидоза


Так как наличие респираторного ацидоза изначально предполагает недостаточную функцию аппарата дыхания, то коррекция нарушений включает в себя:

  1. Улучшение проходимости ТДБ;

  2. Поддержка дыхания внешними методами (ИВЛ);

В первую группу лечебных мероприятий входят меры, направленные на улучшение реологических свойств мокроты и элиминацию её из легких (гиперкапния способствует накоплению вязкого бронхиального секрета): полноценная инфузионная терапия, регулярная санация ТБД, увлажнение вдыхаемого воздуха.

Вторая группа мероприятий применяется при неэффективности проводимой терапии и при прямых показаниях к респираторной поддержке.

Приведенные выше методы ни в коем случае не исключают терапию основного заболевания, вызвавшего дыхательный ацидоз, а направлены на ускорение выведения CO2 из организма.

При повышенном образовании CO2 лечение, как правило, симптоматическое, что подразумевает под собой устранение провоцирующих факторов. Так как потребление кислорода в случаях, инициировавших креативную («нарабатываемую») гиперкапнию, однозначно будет повышено, следует помнить о методах возможной оксигенации. Однако здесь кроется очередная дилемма интенсивной терапии, представляющая собой замкнутый порочный круг. Выведение CO2 и поступление O2 зависят от взаимной концентрации в альвеолярном воздухе и во вдыхаемой смеси в целом. Так как CO2 гораздо быстрее диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, нежели кислород, то повышение парциального давления углекислого газа в альвеолах при не нарушенной диффузии и нормальном вентиляционно-перфузионном соотношении будет быстро расти, эквипотенциально уровню гиперкапнии. Альвеолярная концентрация кислорода напрямую зависит от концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе, количества паров воды в дыхательной смеси и парциального давления CO2:

PAO2 = PIO2 – PaCO2/RQ, где RQ – дыхательный коэффициент, в норме составляет 0,8 (подробно см. «Адекватный подход к КЩС»)

Допустим, если больной дышит атмосферным воздухом, то FiO2 = 0,21, тогда PIO2 = (Барометрическое давление - давление паров воды) × FiO2 = (760 – 47) × 0,21 = 149,73

Если PaCO2 находится в пределах нормы и равняется 40 мм рт. ст., то PAO2 будет равно 149,73 – 40/0,8 ≈ 100 мм рт. ст.

При повышении PaCO2 до 70 мм рт. ст. значения PAO2 уменьшатся:

PAO2 = 149,73 – 70/0,8 = 62,23 мм рт. ст.

Таким образом, креативная гиперкапния подразумевает под собой относительную гипоксемию, по крайней мере у предрасположенных к гипоксии пациентов. Компенсировать такое состояние можно увеличением концентрации кислорода во вдыхаемой смеси:

FiO2 = 0,4

PAO2 = (760 – 47) × 0,4 – 70/0,8 = 285,2 – 87,5 = 197,7 мм рт. ст.

При утолщении альвеолярно-капиллярной мембраны, согласно уравнению Фика6, скорость диффузии кислорода падает по отношению к сохраненной диффузионной способности углекислого газа, что обусловлено более высокой скоростью диффузии CO2. Однако если PAO2 достигает высоких значений, то, по закону Дальтона7, остаток не диффундировавшего кислорода препятствует элиминации CO2 из крови в альвеолы.

Поэтому при проведении оксигенотерапии у некоторых больных возможно усиление гиперкапнии. Вторым важным аспектом является изменение чувствительности дыхательного центра к CO2, когда главным стимулятором дыхания является парциальное давление кислорода в крови. При оксигенотерапии таких больных возможно угнетение дыхания, уменьшение гипоксической легочной вазоконстрикции и дальнейшее прогрессирование респираторного ацидоза. Угнетение гипоксической легочной вазоконстрикции при проведении оксигенотерапии должно быть ожидаемо.

В таком случае наиболее рациональным подходом является оксигенотерапия кислородными смесями не более 40% либо искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции.

Необходимо помнить, что больные с хроническим респираторным ацидозом являются относительно компенсированными больными, где степень сопутствующего метаболического алкалоза эквипотенциальна степени гиперкапнии. При лечении респираторного ацидоза у таких больных не следует снижать CO2 ниже «нормального» для них уровня или, по крайней мере, снижать в течение суток, так как при быстрой коррекции гиперкапнии метаболический алкалоз остается «неприкрытым».

Применение щелочных растворов.

Если меры по улучшению выведения CO2 из организма не приносят существенного успеха и сохраняется значительно сниженный pH (от 7,2 и ниже), некоторые клиницисты допускают применение щелочных буферирующих растворов.

Натрия гидрокарбонат (бикарбонат).

Применение натрия гидрокарбоната (NaHCO3) в конечном итоге приводит к образованию CO2 (см. рис. 9).




Рис. 9. Механизм действия натрия гидрокарбоната в условиях респираторного ацидоза.


Реакция диссоциации угольной кислоты при дыхательном ацидозе в данном случае сдвинута влево, при введении натрия гидрокарбоната образовавшийся HCO3- буферирует H+ и препятствует этому сдвигу, направляя реакцию на повышение образования CO2. Так как уже имеющийся дыхательный ацидоз подразумевает под собой неполноценную легочную вентиляцию, то излишек образованного CO2, разумеется, значительно утяжелит гиперкапнию. Помимо того, резкое первоначальное снижение концентрации H+ при применении бикарбоната натрия вызывает обратную диссоциацию ионов водорода из не бикарбонатных буферов (back titration of the buffer). Вновь образовавшийся H+ опять взаимодействует с бикарбонатом, приводя к дополнительному увеличению CO2. Применение NaHCO3 в дозе 1 ммоль/кг вызывает увеличение CO2 на 20 мм рт. ст. Поэтому при уже имеющейся гиперкапнии (респираторном ацидозе) применение натрия гидрокарбоната без ИВЛ, обеспечивающую полноценное выведение углекислого газа, неоправданно и потенциально опасно. К тому же чрезмерное образование CO2 может привести к парадоксальному внутриклеточному ацидозу (см. рис. 8). Бикарбонат не обладает способностью проникать через клеточные мембраны, зато это успешно делает полученный в результате ощелачивающей терапии CO2, повышая кислотность в цитозоле. Образование внутриклеточного ацидоза при примени бикарбоната натрия не обязательно, но может иметь место. Как показали последние исследования, эффект ощелачивающей терапии на внутриклеточную кислотность не совсем предсказуем: pH клетки в равной мере может повышаться, снижаться либо оставаться неизменным. В проведенных на животных опытах не было выявлено никакого преимущества терапии бикарбонатом натрия перед применением солевых растворов в коррекции респираторного ацидоза. Данные обстоятельства, возможно, диктуют необходимость использовать другие буферные щелочные растворы, не содержащие бикарбонат (подробнее о NaHCO3 см. в разделе «Метаболический ацидоз»).

Трисамин (Тris-Hydroxymethyl AminoMethane, THAM-E)

Трисамин, в отличие от натрия гидрокарбоната, проникает через биологические мембраны, способен устранять внутриклеточный ацидоз и не повышает CO2 в крови. Обладает способностью угнетать дыхательный центр, поэтому у больных с недостаточностью функции дыхания применять его желательно, если больной находится на ИВЛ. В то же время, если больной находится на ИВЛ, то адекватно подобранный режим должен эффективно устранять дыхательный ацидоз без дополнительной медикаментозной буферной поддержки. Возможно, применять трисамин есть смысл в случаях тяжелого ацидоза для быстрой коррекции КЩС и при невозможности провести механическую гипервентиляцию. Например, при РДС-синдроме ограничение пикового давления заставляет проводить вентиляцию легких уменьшенным дыхательным объемом. Увеличивая МОД путем повышения частоты дыхания не всегда возможно эффективно выводить CO2, потому что при снижении дыхательного объема возрастает вентиляция анатомического мертвого пространства по отношению к альвеолярной вентиляции. При гиперкапнии первый шаг к повышению МОД должен начинаться с повышения дыхательного объема, при отсутствии эффекта производится увеличение частоты дыхания.

Если же по вышеупомянутым причинам эффективную гипервентиляцию провести невозможно, допускается сохранение гиперкапнии (пермиссивная, допустимая гиперкапния, принцип допустимого зла – accepted evil). Если уровень pH умеренно снижен, то вмешиваться в гомеостаз в таком случае не стоит. Непосредственно гиперкапния не столь опасна, как тяжелый ацидоз, который она вызывает – при РДС-синдроме допускаются цифры CO2 до 70 мм рт. ст., пороговый уровень pH должен быть не менее 7,1. В таких случаях полезно ориентироваться на общее состояние больного и, в зависимости от клинической ситуации, учитывая гемодинамические параметры, принимать индивидуальное решение по применению буферных растворов.

Попытки удалять CO2 экстракорпоральными методами не увенчались успехом, поскольку летальность и исход у больных РДС-синдромом с пермиссивной гиперкапнией не изменились.


Преимущества респираторного ацидоза


На данный момент нет информации о достоверной пользе гиперкапнии и респираторного ацидоза в целом независимо от общего преморбидного фона больного. Проведенные исследования касались только допустимой (приемлемой) гиперкапнии у больных с РДС-синдромом, являющейся следствием выбранной стратегии респираторной терапии. Как говорилось выше, стремление уменьшить пиковое давление в легких неизбежно ведет к уменьшению дыхательного объема вплоть до 6 мл/кг. В таких условиях замедленное выведение CO2 является нежелательным (скорее, незапланированным) событием, сопровождающим большинство больных с РДС-синдромом. Клинические исследования, в том числе основных гомеокинетических показателей, выявили у таких больных некоторые позитивные моменты респираторного ацидоза [5]:


Гиперкапния или ацидоз?


Защитный эффект гиперкапнического ацидоза может быть обусловлен как и гиперкапнией, так и, собственно, ацидозом. И ацидоз и гиперкапния обладают целым рядом негативных эффектов, однако окончательная оценка польза/вред может быть дана только исходя из состояния больного в целом, наличия сопутствующих патологий. Существенный позитивный эффект респираторный ацидоз оказывает благодаря уменьшению сродства гемоглобина к кислороду:

H+ + HbO2 ↔ HbH+ + O2

Сдвигая реакцию вправо, ацидоз облегчает отдачу кислорода в тканях (эффект Бора), что повышает выживаемость клеток в условиях сопутствующей гипоксии.

Однако существуют определенные состояния, когда гиперкапнический ацидоз потенциально опасен. При повышенном ВЧД гиперкапния должна быть четко контролируема, при септических состояниях с нестабильной гемодинамикой и при приёме бета-блокаторов ацидоз может спровоцировать «обвал» сердечно-сосудистой регуляции, что подтверждают опыты над животными in vivo.

Что же касается позитивного эффекта ацидоза на моделях животных со спровоцированным ишемией/реперфузией ALI, то было доказано, что нормокапнический ацидоз (т. е. метаболический) снижает степень повреждения легочной ткани, хотя и в меньшей степени, чем гиперкапнический (респираторный). Непосредственно гиперкапния без ацидоза (с нормальными цифрами pH) может вызвать повреждение клеток альвеолярного эпителия и уменьшить образование сурфактанта.

Однако необходимо чётко понимать, что позитивное действие респираторного ацидоза является строго дозозависимым, и при высоких цифрах PaCO2 все благоприятные эффекты нивелируются.

Совсем нет необходимости стремиться вызвать у всех больных на ИВЛ умеренный респираторный ацидоз, пытаясь облегчить их состояние, так как всегда наилучшими условиями лечения больного являются максимально физиологические условия; если же по вышеупомянутым причинам избежать респираторного ацидоза не предоставляется возможным, то политика невмешательства в гомеостаз должна сохраняться до тех пор, пока не будут развиваться очевидные побочные эффекты гиперкапнии и/или ацидоза.


^ 5.2.2. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ


Метаболический ацидоз развивается в результате снижения количества бикарбоната. Для этого существует несколько основных причин:

Метаболический ацидоз характеризуется изменением pH ниже 7,35 при отрицательном значении BE и нормальном уровне CO2. Концентрация SB и AB при метаболическом ацидозе будет снижена практически одинаково.


^ Усложнять - просто, упрощать - сложно.

Закон Мейера


Основные принципы физиологии


Многие врачи, к сожалению, являются ксенофобами, не имея к тому же достаточного желания для более углубленного изучения медицинских наук. Панически боясь новой и сложной для них информации, они аргументируют своё нежелание или неспособность обучения возрастом и нехваткой времени. Если читатель все же дошел до этого момента, то ему будет, несомненно, интересно освоить проблему КЩС на достаточно серьезном уровне. Понимание приведенных далее законов и механизмов уж точно не принесет вреда «пытливым» умам, да и как говорил Сенека старший, «лучше изучить лишнее, чем ничего не изучить». Тем же, кому детальный разбор темы заведомо неинтересен и кого откровенно пугает слово «лишнее», автор советует продолжить чтение со следующего раздела.

Итак, кислотно-щелочное состояние







Рис. 10. Диаграмма Gamble, классический вариант

тесно взаимосвязано с электролитным составом крови и эта взаимосвязь описывается законом электронейтральности. Закон электронейтральности гласит, что суммы всех катионов и суммы всех анионов плазмы равны.

Электрохимическое равновесие хорошо отражает диаграмма Гэмбла (Gamblegram) (см. рис. 10)

Сумма катионов равна сумме анионов и составляет порядка 150 мэкв/л. Основным катионом плазмы является натрий – 140 мэкв/л, основным анионом – хлор – 100 мэкв/л. Сумма бикарбоната и белка (в основном альбумина) составляет показатель BB (буферные основания). Показатель BB отражает разность основных катионов и анионов – натрия и хлора; так как оставшиеся (второстепенные) анионы и катионы примерно равны суммарному заряду, их значения можно отбросить. Тогда диаграмма примет следующий вид:

BB ≈ Na+ - Cl-

Разность между основным катионом и анионом составляет сумму количества бикарбоната и белков, в основном альбумина.

Пользуясь данным уравнением можно быстро оценить степень метаболических нарушений. Зная, что нормальные значения BB равны 40-50 ммоль/л (в данном случае допустимо мэкв/л)8, вычисляется разность между измеренными BB и нормальными. Этой разностью будет являться величина BE:

^ BE = BBБОЛЬНОГО – BBНОРМА

Конечно, такой расчет является крайне приблизительным, при допустимой возможности изменения концентрации остаточных анионов (например, при нарушении функции почек) показатель BB теряет свою информативность. Применение такого расчета возможно при отсутствии полного анализа КЩС, когда есть необходимость быстро оценить нарушения кислотности, основываясь только на анализе электролитов плазмы.

Более точно определить наличие и степень тяжести метаболического ацидоза можно по значению анионной разницы.


^ Современные принципы КЩС


В постсоветских странах для расчета pH принято использовать традиционную модель кислотно-щелочного состояния по Гендерсону-Хассельбальху, разработанную еще в начала прошлого века. Такая модель является частным случаем, рассматривающим изменения кислотности в среде без белков и фосфата, то есть в ней не учитывается концентрация слабых кислот (ATOT). В таком случае должна наблюдаться линейная зависимость отношения pH к PaCO2. На практике такой зависимости не выявляется, что обусловлено действием неучтенных слабых кислот, в частности альбумина и фосфатов. Надо полагать, что применение в клинической практике формулы Гендерсона-Хассельбальха по этой причине должно быть существенно ограничено.

^ Модель Стюарта

Канадский физиолог Stewart еще в середине 80-х годов создал новую модель расчета pH, полагая, что игнорирование значений ATOT в уравнении Henderson-Hasselbalch потенциально ошибочно.

Согласно Stewart, расчет концентрации ионов водорода производится следующим образом9:




Где pK'1 – константа диссоциации для бикарбонатного буфера, [SID+] – разница сильных ионов (см. далее), Ka - константа диссоциации для слабых кислот, ATOT – концентрация слабых кислот, S – коэффициент растворимости для CO2.

Как видно из уравнения, корреляция между pH и PaCO2 изменяется в зависимости от концентрации белка (ATOT) или сильных анионов (Na+ или Cl- - SID+) и становится нелинейной при развитии отклонений кислотности.

Так как разница сильных ионов (SID+) отражает концентрацию бикарбоната и слабых кислот (альбумин и фосфат), то если ATOT = 0, данное уравнение примет вид хорошо известного уравнения Гендерсона-Хассельбальха, где в числителе будет HCO3-, а в знаменателе PaCO2.

Однако когда концентрация ATOT варьирует, упрощение традиционной КЩС-модели неоправданно. Несовершенство модели Гендерсона-Хассельбальха в частности приводит к тому, что ацидоз вследствие потерь бикарбоната выглядит так же, как и ацидоз вследствие поступления анионов.




Рис. 11. Независимые переменные Стюарта и их влияние на КЩС. K'w – константа диссоциации для воды.

Согласно Стюарту, на концентрацию H+ и HCO3- оказывают влияние три независимые переменные – SID+, ATOT, PaCO2 (см. рис. 11). Контроль всех переменных осуществляется с помощью регуляторных систем организма, представленных на графической модели Стюарта (см. рис. 13)

^ Разница сильных ионов – SID+ (strong ion difference).

Разница сильных ионов рассчитывается следующим образом:

[SID+]a = [Na+] + [K+] – [Cl-] – [лактат] – [другие сильные анионы]

Разница сильных ионов показывает остаток неучтенных ионов – бикарбоната и диссоциирующих слабых кислот [A-].

В отличие от слабых ионов, сильные ионы практически полностью подвергаются диссоциации в водном растворе и фактически не вступают в химические реакции. Поэтому значение SID является независимой постоянной, влияющей на количество воды, подвергшейся диссоциации на H+ и OH-, то есть является основным определяющим критерием pH.

При повышении значения [SID+]a pH сдвигается в щелочную сторону, так как разница сильных ионов показывает остаток бикарбоната и слабых кислот. Бикарбонат обладает большей степенью воздействия на pH, в отличие от слабых кислот, поэтому при повышении [SID+]a наблюдается алкалоз, при снижении – ацидоз.

В нормальных условиях [SID+]a (apparent, очевидная разница) равна показателю [SID+]е (effective).

[SID+]e = [HCO3-] + [A-]

Где [A-] – концентрация диссоциирующих слабых кислот, преимущественно альбумина и фосфата.

Верно, что при не нарушенном гомеостазе [SID+]a = [SID+]e, то есть:

[Na+] + [K+] – [Cl-] – [лактат] – [другие сильные анионы] = [HCO3-] + [A-]

Если значения [SID+]a и [SID+]e становятся различными, то их разность выражается значением SIG (strong ion gap).

^ Промежуток сильных ионов - SIG (strong ion gap) полезен для идентификации неизмеряемых ионов.

^ SIG = [SID+]a - [SID+]e

или

SIG = [Na+] + [K+] – [Cl-] – [лактат] – [другие сильные анионы] – ([HCO3-] + [A-])

Преобразуем уравнение и получим:

SIG = [Na+] + [K+] – [Cl-] – [лактат] – [другие сильные анионы] – [HCO3-] - [A-]

Количество лактата и других сильных анионов в норме минимально, поэтому уравнение можно упростить, тогда SIG равен:




[Na+] + [K+] – [Cl-] – [HCO3-] - [A-]


Выделенная рамкой часть и есть вышеупомянутая анионная разница. Таким образом, получаем следующую зависимость:

SIG = AG - [A-]

Промежуток сильных ионов является лучшим индикатором неизмеряемых анионов, чем анионная разница. В отличие от анионной разницы, значение SIG в норме равно нулю. Но, например, в плазме с низким уровнем альбумина SIG может быть повышен (при наличии неизмеряемых анионов) даже если анионная разница не изменена. В таком случае ощелачивающий эффект гипоальбуминемии маскирует присутствие неизмеряемых анионов.






Рис. 12. Диаграмма Gamble, современный вариант, with changes and additions by Kostuchenko S. S. 2008




На рис. 12 проиллюстрировано взаимоотношение SIG, [SID+]a, [SID+]e и анионной разницы. При неизмененном уровне бикарбоната SIG может возрастать при условии снижения [A-]. В таком случае произойдет перераспределение компартментов, которые включает в себя анионная разница (см. рис.12). Будет наблюдаться вышеописанный случай снижения [A-] за счет уменьшения количества альбуминов, но если произойдет параллельное увеличение неизмеряемых анионов (SIG), то общее значение анионной разницы останется неизменным. При увеличении значения SIG будет происходить снижение [SID+]e. Поэтому растущая величина SIG на диаграмме Gamble свидетельствует о наличии неизмеряемых анионов даже при нормальных значениях анионной разницы.

Как упоминалось выше, уравнение Гендерсона-Хассельбальха не позволяет отличить истинную причину ацидемии, будь это либо расход бикарбоната, либо увеличение количества неизмеряемых анионов.

Когда количество нелетучих кислот не увеличено, разница между [SID+]a, [SID+]e соответствует значению BE, однако при изменении концентрации нелетучих кислот такая зависимость пропадает. Поэтому вычисленное значение BE по стандартным номограммам не может адекватно отражать физиологический статус организма при вариабельности переменных Стюарта (в частности SID+, ATOT).





Рис. 13. Модель Стюарта. Представлены основные постоянные – [SID+], [ATOT], PaCO2 и их зависимость от функциональных регуляторов организма.


^ Уравнение Figge-Fencl

Как описывалось в уравнении Стюарта, [ATOT] является общей концентрацией слабых кислот, преимущественно альбумина. Однако альбумин обладает сложной структурой, включающей в себя порядка 212 аминокислот, каждая из которых способна вступать в реакции с H+. Константа диссоциации аминокислот (pKa) варьирует, для 178 аминокислот показатель pKa не вписывается в нормальные значения pH. Как результат, 99 аминокислот имеют закрепленный (фиксированный) отрицательный заряд (в основном аспартат и глутамат) и около 79 аминокислот имеют стабильный положительный заряд (в основном аргинин и лизин). Суммарно чистый отрицательный заряд превалирует и составляет около 21 мэкв/л. Помимо этого, альбумин содержит 16 гистидиновых остатков, которые, благодаря имидазольным группам, могут взаимодействовать с ионами водорода.

Уравнение Figge-Fencl учитывает вклад в общий электрический заряд каждой аминокислоты и гистидинового остатка молекулы альбумина и рассчитывает каждый из показателей ATOT в отдельности:

[SID+]e = [HCO3-] + [Pix-] – [Pry-]

Где [Pix-] – суммарный заряд фосфатов,

[Pry-] – суммарный заряд альбумина (в мэкв/л).

Минуя громоздкие расчеты, получим в итоге следующее уравнение:

^ SIG = AG – [альбумин (г/дл)] (1,2 × pH – 6,15) + [фосфат (мг/дл)] (0,097 × pH – 0,13)

Исходя из уравнения Figge-Fencl, когда pH = 7,40 анионная разница будет повышаться на 2,5 мэкв/л в ответ на каждое снижение альбумина на 1 г/дл;

или

^ AGCORR. = AGCALC. + 2,5 × (4,4 – A )

где AGCORR – откорректированное значение анионной разницы, AGCALC. – первоначально рассчитанное значение анионной разницы, А – уровень альбумина в г/дл.

^ Буферная величина (buffer value) –

определяется соотношением Δbase/ΔpH и вычисляется по формуле:

β = 1,2 × [альбумин (г/дл)] + 0,097 × [фосфат (мг/дл)]

При сниженных значениях β показатель ΔpH будет выше при любом значении BE, чем когда β в норме. То есть при снижении β будет наблюдаться ацидоз, в устранении которого будет задействованы не только бикарбонатный, но и другие буферы плазмы. Используя данный подход, в отличие от классической модели, можно более точно предсказать изменения количества бикарбоната при развитии ацидоза. Показатель β является ключевым параметром, который связывает различные компоненты моделей Henderson-Hasselbalch, Stewart и Figge-Fencl воедино. Когда некарбонатные буферы не изменены,

^ BE = Δ[SID+] e = Δ[HCO3-] + βΔpH

Когда концентрация некарбонатных буферов варьирует, BE = Δ[SID+] e', таким образом, [SID+]a будет соотнесено с новой концентрацией слабых буферов.



Таблица 5. Состояния, классифицированные согласно методу Стюарта


otchet-o-samoobsledovanii-osnovnoj-obrazovatelnoj-programmi-po-specialnosti-260301-tehnologiya-myasa-i-myasnih-produktov-stranica-8.html
otchet-o-samoobsledovanii-osnovnoj-obrazovatelnoj-programmi-po-specialnosti-260302-stranica-4.html
otchet-o-samoobsledovanii-osnovnoj-obrazovatelnoj-programmi-po-specialnosti-260302-stranica-9.html
otchet-o-samoobsledovanii-osnovnoj-obrazovatelnoj-programmi-po-specialnosti-260303-tehnologiya-moloka-i-molochnih-produktov-stranica-13.html
otchet-o-samoobsledovanii-osnovnoj-obrazovatelnoj-programmi-po-specialnosti-260303-tehnologiya-moloka-i-molochnih-produktov-stranica-7.html
otchet-o-samoobsledovanii-osnovnoj-obrazovatelnoj-programmi-po-specialnosti-260501-tehnologiya-produkcii-obshestvennogo-pitaniya-stranica-4.html
  • crib.largereferat.info/itogi-mppk-rajonnaya-28-aprelya-2008-goda-publichnij-otchet-kolibelskoj-srednej-obsheobrazovatelnoj-shkoli-za-2007-.html
  • composition.largereferat.info/plan-cel-i-zadachi-etapi-i-mesto-provedeniya-rukovodstvo-provedeniem-sorevnovanij.html
  • uchenik.largereferat.info/glava-pervaya-kniga-prednaznachena-dlya-teh-kto-stremitsya-ovladet-novoj-unikalnoj-sistemoj-kouchinga-koaktivnim.html
  • obrazovanie.largereferat.info/povishenie-kachestva-obsluzhivaniya-v-optovoj-prodovolstvennoj-torgovle-s-uchetom-riskov-v-kriticheskih-kontrolnih-tochkah.html
  • uchenik.largereferat.info/07062011g-vspiski-programmi-po-remontu-kvartir-uchastnikov-vov-na-2011-god-korolev-b-d-ne-vklyuchen-01-06-11g.html
  • uchitel.largereferat.info/rabochaya-programma-po-discipline-opdf-04-elektrotehnika-i-elektronika-dlya-specialnosti-320700-ohrana-okruzhayushej-sredi-i-racionalnoe-ispolzovanie-prirodnih-resursov.html
  • prepodavatel.largereferat.info/starec-paisij-svyatogorec-tom-iii-duhovnaya-borba.html
  • prepodavatel.largereferat.info/tema-klaviatura-evm-nastoyashee-posobie-predstavlyaet-soboj-pourochnoe-planirovanie-po-informatike-dlya-studentov.html
  • report.largereferat.info/itogi-i-zadachi-nauchno-issledovatelskoj-deyatelnosti-universiteta-na-sovremennom-etape-informaciya-o-rabote-prezidiuma-uchenogo-soveta.html
  • thesis.largereferat.info/process-kodirovaniya-rechevogo-viskazivaniya-put-ot-misli-k-razvernutoj-rechi.html
  • books.largereferat.info/bibl-preduprezhdaet-chto-dannij-uchebnik-mozhno-vzyat-v-biblioteke-mou-licej-1-v-avguste.html
  • znaniya.largereferat.info/psihologiya-lichnosti-predprinimatelya.html
  • writing.largereferat.info/kriminalistika-2-chast-8.html
  • gramota.largereferat.info/zadaniya-dlya-zachyotnogo-rubezha-uchrezhdenie-rossijskoj-akademii-obrazovaniya.html
  • university.largereferat.info/federalnaya-celevaya-programma-knigoizdaniya-rossii-recenzenti-kafedra-teorii-literaturi-tverskogo-gosudarstvennogo-universiteta-zav-kafedroj-d-r-filol-nauk-prof-i-v-fomenko-d-r-filol-nauk-prof-n-k-gej.html
  • thesis.largereferat.info/problemi-raboti-setevih-kompanij-mlm-kompanij-i-ih-rabotnikov-v-pravovom-pole-rossii.html
  • essay.largereferat.info/dopolnitelnoe-zadanie-obmenyatsya-rezultatami-raboti-chto-v-kachestve-suti-videlil-sosed-po-parte-priem-zametki-na-polyah.html
  • literature.largereferat.info/chelyabinskoj-oblasti-v-2011-godu-chelyabinsk-2011-stranica-5.html
  • teacher.largereferat.info/glava-6-ot-feodalno-krepostnicheskoj-epohi-uchebnoe-posobie-rekomendovano-uchebno-metodicheskim-sovetom-ugaes-ufa-2006.html
  • letter.largereferat.info/mk-na-donu-rostov-na-donu-17112010-pensiya-v-tumane-monitoring-smi-rf-po-pensionnoj-tematike-18-noyabrya-2010-goda.html
  • textbook.largereferat.info/kniga-rukovoditelya-gosudarstva-osnovi-teorii-i-praktiki-osushestvleniya-stranica-8.html
  • znaniya.largereferat.info/programma-razvitiya-municipalnogo-obrazovatelnogo-uchrezhdeniya-srednyaya-obsheobrazovatelnaya-shkola-9-goroda-tveri-na-2010-2015-godi-2009-god.html
  • urok.largereferat.info/prilozhenie-3-istoriya-rebolskogo-pogosta-xvi-vek-1922-god.html
  • notebook.largereferat.info/kardinal-sodano-doktor-honoris-causa-uksw-velikij-post-eto-vremya-radosti-i-nadezhdi.html
  • universitet.largereferat.info/tema10transportnij-nalog-kursi-ipbr-vremya-provedeniya.html
  • writing.largereferat.info/formirovanie-sistemi-logisticheskogo-menedzhmenta-kompanij.html
  • literature.largereferat.info/doklad-mou-majkorskaya-srednyaya-obsheobrazovatelnaya-shkola-stranica-6.html
  • vospitanie.largereferat.info/za-namerenie-ne-karayut-rbk-daily.html
  • klass.largereferat.info/4-metodicheskie-osnovi-sovershenstvovaniya-sistemi-upravleniya-gosudarstvennoj-sobstvennostyu.html
  • upbringing.largereferat.info/mashi-panfilovoj-kistepyoraya-riba-lyubov-stranica-7.html
  • knowledge.largereferat.info/oblgac.html
  • knowledge.largereferat.info/metodicheskie-ukazaniya-po-provedeniyu-olimpiadi-dlya-studentov-4-kursa-disciplini-lesovodstvo.html
  • universitet.largereferat.info/statya-5-sotrudnichestvo-69-stranica-14.html
  • uchitel.largereferat.info/rabochaya-programma-po-discipline-cifrovaya-obrabotka-signalov-napravleniya-podgotovki-654600-informatika-i-vichislitelnaya-tehnika.html
  • reading.largereferat.info/makarichev-yu-n-i-dr-algebra-9-kl-ucheb-dlya-shk-i-kl-s-uglubl-izuch-matematiki.html
  • © LargeReferat.info
    Мобильный рефератник - для мобильных людей.